domingo, 11 de março de 2018

Cientistas descobrem a raiz das doenças auto imunes e como tratá-las.

 " Eles não foram apenas capazes de identificar a fonte como desenvolveram maneiras eficazes de reduzir os sintomas auto-imunes. Ao usar antibióticos ou uma vacina, os pesquisadores apagaram os sintomas, suprimindo o crescimento de Enterococcus Gallinarum. Espera-se que esta pesquisa possa ser desenvolvida em opções de tratamento bem sucedidas para certas doenças auto-imunes, incluindo doenças hepáticas auto-imunes e lúpus sistêmico."




Segue o post:


Os casos de doenças auto-imunes aumentaram nos últimos anos, mas porque é freqüentemente invisível e apenas bastante recentemente tem havido um grande esforço para aumentar a conscientização sobre a condição (ou, em vez disso, múltiplas condições ), muitos pacientes passaram anos de viagens de médicos e visitas hospitalares antes de receber um diagnóstico. À medida que um paciente descreve isso em The New Yorker , "eu fiquei doente como Hemingway diz que você está quebrando:" gradualmente e depois de repente ".
Há, no entanto, uma boa razão para permanecer otimista. Uma equipe de pesquisadores da Universidade de Yale pode ter encontrado a causa subjacente, bem como métodos promissores de tratamento da doença.
O artigo, publicado na revista Science , relacionou reações auto-imunes a uma bactéria no intestino denominada Enterococcus gallinarum . Uma resposta auto-imune, dizem eles, pode ser desencadeada quando a bactéria migra espontaneamente do intestino para outros órgãos do corpo, como o baço, fígado e linfonodos.
Uma doença auto-imune é uma condição inflamatória crônica causada pelas próprias células imunológicas de uma pessoa, que acredita erroneamente que o corpo está sob ameaça e, portanto, responde atacando tecidos saudáveis.Lúpus, artrite reumatóide e tireoidite de Hashimoto são apenas três das mais de cem condições que se enquadram nesta categoria. Agora, eles podem ser adicionados à longa lista de doenças relacionadas à saúde das bactérias intestinais.
Durante o estudo, os pesquisadores geneticamente modificaram ratos para serem suscetíveis a doenças auto-imunes. Em seguida, eles analisaram as bactérias intestinais para identificar aqueles que causaram inflamação ou estavam envolvidos na produção de anticorpos conhecidos por promover respostas auto-imunes. O culpado foi Enterococcus gallinarum .
Os resultados foram confirmados quando compararam células de fígado cultivadas de pessoas saudáveis ​​versus as de pessoas com doença auto-imune e encontraram vestígios de Enterococcus gallinarum no último grupo.
Excitantemente, eles não foram apenas capazes de identificar a fonte, eles desenvolveram maneiras eficazes de reduzir os sintomas auto-imunes. Ao usar antibióticos ou uma vacina, os pesquisadores apagaram os sintomas, suprimindo o crescimento de Enterococcus gallinarum . Espera-se que esta pesquisa possa ser desenvolvida em opções de tratamento bem sucedidas para certas doenças auto-imunes, incluindo doenças hepáticas auto-imunes e lúpus sistêmico.
"A vacina contra E. gallinarum foi uma abordagem específica, já que as vacinas contra outras bactérias que investigamos não impediram a mortalidade e a auto-imunidade", explicou Martin Kriegel, autor principal, em um comunicado . "A vacina foi administrada através da injeção no músculo para evitar alvejar outras bactérias que residem no intestino.
"O tratamento com um antibiótico e outras abordagens como a vacinação são formas promissoras de melhorar a vida de pacientes com doença auto-imune".
http://www.iflscience.com/health-and-medicine/scientists-discover-the-root-of-autoimmune-diseases-and-how-we-can-treat-them/


sexta-feira, 2 de março de 2018

Cientistas descobrem enzima que desativa a doença celíaca



Os sintomas da doença celíaca são causados pelo consumo do glúten, uma proteína encontrada no trigo, na cevada, no centeio e em alguns medicamentos, vitaminas e cosméticos. Por ser crônico, o problema pode durar anos ou a vida inteira e não há um tratamento, a não ser evitar o glúten na dieta. Uma nova pesquisa, no entanto, encontrou uma substância que é capaz de “desativar” a doença. 


Publicada no periódico Journal of Biological Chemestry, o estudo foi realizado por cientistas da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos. Os pesquisadores investigaram a enzima transglutaminase 2 (TG2), que regula o glúten no interior do intestino delgado. Em celíacos, ela provoca uma resposta autoimune, na qual o corpo não reconhece o revestimento do intestino delgado e o ataca.



Primeiro, os cientistas analisaram a TG2 em pessoas saudáveis e descobriram que ela pode ser ativada ou desativada por uma determinada ligação química --em um intestino delgado saudável, mesmo que a TG2 seja muito abundante, ela é inativa.
Em um estudo de 2012, a mesma equipe já havia descoberto como ativar a TG2, ao quebrar um composto químico chamado dissulfeto. Dessa vez, eles encontraram uma nova enzima, chamada de ERp57, que desativa a TG2.
Agora, os pesquisadores começaram a estudar os medicamentos existentes que podem controlar essa espécie de “interruptor” recém-descoberto da doença celíaca.
Estudos anteriores em camundongos mostraram que a falta de TG2 não tem efeitos colaterais, então os cientistas esperam que o bloqueio em seres humanos possa ser um caminho adequado para o tratamento ou cura da doença.

domingo, 25 de fevereiro de 2018

Perfis de fator de risco para doenças cardiovasculares e resistência à insulina em crianças com doença celíaca em dieta isenta de glúten

World J Gastroenterol. 2013 Sep 14; 19(34): 5658–5664.

Lorenzo Norsa , Raanan Shamir , Noam Zevit , Elvira Verduci , Corina Hartman , Diana Ghisleni , Enrica Riva e Marcello Giovannini


Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati





RESUMO

OBJETIVO: Descrever os fatores de risco de doença cardiovascular (DCV) em uma população de crianças com doença celíaca (DC) em uma dieta isenta de glúten (DIG).

MÉTODOS: Este estudo multicêntrico transversal foi realizado no Centro Médico Infantil Schneider de Israel (Petach Tiqva, Israel) e no Hospital San Paolo (Milão, Itália). Registramos 114 crianças com doença celíaca em remissão sorológica, que estavam em uma dieta isenta de glúten por pelo menos um ano. No momento da inscrição, as medidas antropométricas, lipídios sanguíneos e glicose foram avaliadas e comparadas com valores no momento do diagnóstico. A avaliação do modelo de homeostase - a resistência à insulina estimada foi calculada como uma medida de resistência à insulina.

RESULTADOS: Três ou mais fatores de risco DCV concomitantes [índice de massa corporal, circunferência da cintura, colesterol LDL, triglicerídeos, pressão arterial e resistência à insulina] foram identificados em 14% dos indivíduos com DC em DIG. Os fatores de risco mais comuns de DCV foram triglicerídeos de jejum elevados (34,8%), pressão arterial elevada (29,4%) e elevadas concentrações de colesterol LDL calculado (24,1%). Em uma dieta isenta de glúten, quatro crianças (3,5%) tinham resistência à insulina. A insulina em jejum e HOMA-IR foram significativamente mais elevadas na coorte italiana em comparação com a coorte israelense ( P <0,001). As crianças na DIG tiveram uma prevalência aumentada de colesterol LDL limítrofe (24%) quando comparadas aos valores (10%) no diagnóstico ( P = 0,090). Tendências para o aumento do excesso de peso (de 8,8% para 11,5%) e obesidade.

CONCLUSÃO: Este relatório de resistência à insulina e fatores de risco de DCV em crianças celíacas destaca a importância do rastreamento de DCV e a necessidade de aconselhamento dietético direcionado à prevenção de DCV.

OBSERVAÇÃO: Em nosso estudo, demonstramos uma proporção relativamente alta de crianças com doença celíaca (DC) que aderem a uma dieta isenta de glúten (DIG) com um ou mais fatores de risco de doenças cardiovasculares (DCV). Além disso, este é o primeiro relatório de resistência à insulina em doentes celíacos quer em adultos ou crianças. Esses achados sugerem que o rastreamento de fatores de risco de DCV em crianças celíacas, tanto no momento do diagnóstico quanto durante o seguimento, é importante. Além disso, o aconselhamento nutricional ao longo do tempo, visando obesidade e fatores de risco de DCV, além de monitorar a adesão a uma DIG em crianças e adolescentes diagnosticados com DC, pode ser justificada.

************************************************************************************************************
(...)

DISCUSSÃO
Este estudo transversal é o primeiro a descrever o perfil dos fatores de risco de doença cardiovascular em uma coorte de crianças com Doença Celíaca em remissão sorológica, em uma  dieta isenta de glúten. Além disso, este é o primeiro relatório de resistência à insulina em crianças celíacas em uma dieta isenta de glúten.

Menos de um terço de nossa coorte não apresentava nenhum fator de risco de DCV, enquanto 14% apresentavam três ou mais fatores de risco. Esta descoberta sugere que a triagem para DCV pode ser importante em pacientes pediátricos com DC tanto no momento do diagnóstico como durante o seguimento. Estudos têm demonstrado que um início mais precoce e maior número de fatores de risco de DCV aumentam a chance de formação de placa ateromatosa.

O nosso estudo, que não incluiu um grupo de controle saudável, não pretendia determinar se as crianças com DC tinham um risco mais elevado do que a população em geral para o desenvolvimento de DCV. Outros estudos prospectivos são necessários para avaliar se as mudanças no estilo de vida e ambiente são responsáveis ​​por um maior risco cardiovascular em pacientes celíacos em comparação com a população normal. No entanto, embora este estudo seja limitado pela falta de dados antes do início de uma dieta isenta de glúten, pode sugerir que o seguimento clínico e dietético deve visar a adiposidade, perfil lipídico e outros fatores de risco de DCV, além da prática comum de monitoramento dietético da aderência a uma DIG.

A introdução de uma DIG em pacientes com DC aumenta a absorção intestinal de macro e micronutrientes. Isso leva ao aumento de peso e altura em crianças celíacas com má absorção (perda de peso, atraso no desenvolvimento, baixo ganho de peso). Em nossa coorte, a maioria dos pacientes era de peso normal no momento do diagnóstico e a porcentagem de pacientes com sobrepeso ou obesidade era maior do que aqueles com baixo peso. Essa deriva na apresentação clínica é concordante com relatos anteriores e pode ser atribuída a maior conscientização e diagnóstico precoce. Alternativamente, pode ser explicado pela mudança radical na dieta e estilo de vida nos países desenvolvidos nas últimas décadas, em linha com a crescente prevalência de sobrepeso e obesidade na população em geral. O aumento da prevalência de sobrepeso e obesidade após a introdução de uma DIG neste estudo, embora não significativo ( P = 0,10), pode sugerir o potencial de uma DIG para aumentar o peso, mesmo em crianças apresentando como normal ou excesso de peso no momento do diagnóstico de DC . A influência de uma DIG sobre o IMC permanece obscura tanto em adultos como em crianças. Em adultos, o debate baseia-se principalmente em duas teorias discordantes. Dickey et al  demonstraram maior ganho de peso em pacientes já com sobrepeso no momento do diagnóstico de DC, após a introdução de uma DIG, enquanto Cheng et al mostraram efeito positivo de uma DIG, demonstrando ganho de peso em pacientes anteriormente com baixo peso e perda de peso naqueles previamente acima do peso. Além disso, um estudo recente recrutando uma coorte muito grande de pacientes adultos descobriu que a aderência rigorosa a DIG poderia aumentar a prevalência de sobrepeso e obesidade em pacientes com DC. Estudos contrastantes também têm aparecido recentemente na literatura pediátrica. Valletta et al relataram um aumento na fração de crianças com sobrepeso após a introdução de uma DIG, enquanto Brambilla et al demonstraram um efeito benéfico da DIG sobre o IMC na maioria das crianças com DC. Reilly et al  encontraram um efeito benéfico da DIG sobre o IMC de crianças celíacas com excesso de peso. Nossos dados, que demonstram que uma DIG aumenta a prevalência de sobrepeso e obesidade em crianças com DC, está de acordo com estudos que relatam aumento de peso como um potencial efeito adverso da DIG.

Os dados referentes ao colesterol LDL após pelo menos um ano de DIG sugerem um papel importante para o colesterol como um fator de risco de DCV em nossa coorte. Neste estudo, o colesterol LDL foi o terceiro fator de risco de DCV mais prevalente em crianças celíacas em uma DIG.

O aumento no colesterol total e HDL após a introdução da DIG em comparação com níveis antes do início de uma DIG (disponível a partir de um subconjunto de pacientes), é concordante com alguns estudos que teorizaram que o desarranjo da absorção intestinal, a produção de quilomicron e o metabolismo lipoprotéico podem justificar os níveis mais baixos de colesterol total e HDL em DC não tratada, que pode voltar ao normal após o tratamento. Em contraste, verificou-se que a taxa de concentrações de colesterol LDL limítrofe dobrou (de 9,6% para 23,1%) após a adesão a uma DIG. 

Nossos dados parecem sugerir que embora o aumento da taxa de colesterol LDL possa aumentar o risco cardiovascular, o aumento concomitante de HDL pode ser cardioprotetor e, portanto, estudos futuros olhando para marcadores de substituição da aterosclerose são necessários para determinar se uma DIG é prejudicial a respeito disso.

Quatro crianças (3,5%) em DIG apresentaram resistência à insulina. Tanto quanto sabemos, os únicos estudos relatando HOMA-IR em DC foram realizados em pacientes com diabetes insulino-dependente concomitante diabetes mellitus (IDDM) 1. Não se sabe se a resistência à insulina esteve presente no diagnóstico de DC. Como tal, esta é a primeira descrição da presença de resistência à insulina em crianças celíacas.

Devido à falta de níveis de insulina antes do diagnóstico de DC, não foi possível avaliar se essa resistência à insulina está diretamente relacionada com a introdução de uma DIG. Publicações anteriores relatam que os produtos sem glúten disponíveis (por exemplo , pão sem glúten, massas, pizza, etc.) têm índice glicêmico muito mais elevado do que os seus equivalentes contendo o glúten e de que podem conduzir a um aumento da secreção de insulina. Nossos achados, juntamente com a mudança anteriormente mencionada no padrão de apresentação de DC, podem sugerir que a avaliação futura da glicemia em jejum e insulina em crianças diagnosticadas com DC antes e durante a introdução de uma DIG deve ser realizada. Isto é especialmente verdadeiro à luz do papel da resistência à insulina como fator de risco de DCV, e uma condição predisponente para o desenvolvimento de diabetes tipo 2. Os níveis significativamente mais elevados de insulina em jejum e HOMA-IR na nossa coorte italiana podem ser explicados por diferenças genéticas e dietéticas entre os dois grupos. Nossos achados sugerem que, apesar da consideração clássica doa DC como uma condição malabsortiva, distúrbios metabólicos, geralmente não atribuídos a esta condição, devem ser ativamente procurados mesmo em pacientes que não são obesos. Embora nossos dados possam sugerir resistência à insulina como uma nova complicação da DC, uma palavra de cautela deve-se, pois este estudo foi realizado em uma coorte de pacientes com DC e não há dados na literatura sobre a prevalência de intolerância à glicose nos pacientes saudáveis, crianças e adolescentes sem sobrepeso / obesidade. Os níveis significativamente mais elevados de insulina em jejum e HOMA-IR na nossa coorte italiana podem ser explicados por diferenças genéticas e dietéticas entre os dois grupos. 

Este estudo tem uma série de limitações, tais como o número relativamente pequeno de pacientes, o desenho transversal que não permitiu níveis pré-DIG de todos os parâmetros medidos e a falta de história familiar para fatores de risco de DCV que podem ter impatado mais em nossas descobertas. No entanto, apesar dessas limitações, descrevemos pela primeira vez a presença de resistência à insulina em DC pediátrica e abordamos especificamente outros fatores de risco de DCV na população pediátrica de DC em DIG na remissão sorológica.

Antes do início do estudo, a relação entre os fatores de risco DC e DCV não estava clara e, portanto, o rastreamento dos perfis lipídico e glicêmico não era rotineiramente realizado em pacientes com suspeita de DC. Além disso, a semelhança na maioria dos achados entre pacientes de dois países diferentes, sugere que esses achados não são nem geograficamente nem etnicamente específicos. Estudos prospectivos são necessários para delinear o papel da DIG no desenvolvimento de fatores de risco de DCV em crianças celíacas.

http://dietasemgluten.blogspot.com.br/search/label/resist%C3%AAncia%20%C3%A0%20insulina


segunda-feira, 5 de fevereiro de 2018

Como tireoidite de Hashimoto,Doença Celíaca e outras doenças Autoimunes se desenvolvem.


Desenvolver a auto-imunidade envolve uma tempestade perfeita de
eventos que precisam se alinhar exatamente. Dr. Alessio Fasano, diretor do Centro de Pesquisa Celíaca e Tratamento no Hospital Geral de Massachusetts, descobriu que a auto-imunidade se desenvolve quando três fatores
estão presentes:
1. Genes específicos que tornam a pessoa suscetível a desenvolver uma ou mais doenças auto-imunes
2. Gatilhos específicos que ativam a expressão genética
3. Permeabilidade intestinal (conhecida comumente como leaky gut)) que interrompe a capacidade do sistema imunológico
se auto regular (esta última peça pode parecer surpreendente e não relacionado. Contudo, a imunidade está diretamente relacionada com a saúde intestinal.)
Uma pessoa que tem os genes para Hashimoto, mas não foi exposto aos gatilhos não irá desenvolver a condição. Além disso, uma pessoa que tem os genes e foi exposto aos gatilhos, mas não a permeabilidade intestinal não desenvolverá
Hashimoto. Nova pesquisa em doenças autoimunes sugere que a permeabilidade intestinal sempre precede uma doença auto-imune.
Outra pessoa que tem o intestino
permeável e desencadeantes, mas não os genes para hashimoto, não desenvolverá a doença. Nesse caso, ela pode não ter
quaisquer sintomas, ou podem desenvolver uma outra condição autoimune dependendo da sua genética de fundo.
Caso a pessoa não trabalhe pra consertar os gatilhos, e possuir genética para outras auto imunes, poderá desenvolve-las.
Algumas auto imunes tem relação com outras, como hashimoto e doença celíaca.
Nova pesquisa apóia o fato de que a auto-imunidade é reversível. Se um dos três fatores é removido, uma pessoa deixará de apresentar
doença auto-imune, essa estará em remissão.
Os cientistas demonstraram inicialmente que Isso ocorre com doença celíaca, onde o glúten atua tanto como gatilho e o iniciador da permeabilidade intestinal.
Uma vez que o glúten é removido, o tecido danificado no
intestino delgado, que é a marca registrada da celíaca, regenera-se. Então, enquanto a pessoa não mais tem qualquer gatilho adicional para
permeabilidade intestinal, todos os sintomas e autoimunes e os marcadores de doença celíaca entram em remissão.
Enquanto o Hashimoto é um pouco mais complicado, com múltiplos desencadeantes tanto dentro como fora do intestino,
tem se visto melhora dramática dos sintomas e
remissão repetida com paciêntes que eliminaram disparadores ou curaram a permeabilidade intestinal. O que isso significa para você é :
Mesmo que você não possa alterar seus genes (ainda não Mesmo!), você pode ganhar controle sobre o Hashimoto por eliminar seus gatilhos e reparando seu intestino permeável.

Tradução da amiga Ellen Cristina
Livro: hashimoto 's Protocol 90 days - Izabella Wentz

segunda-feira, 9 de outubro de 2017

A ciência pode melhorar o diagnóstico de doença celíaca para quem tem sorologia negativa?



Por Jefferson Adams
Celiac.com 27/09/2017 

Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati




Pacientes com sinais clínicos, genéticos e histológicos de doença celíaca, mas sem marcadores sorológicos (antigliadina deaminada, antitransglutaminase e antiendomísio negativos), apresentam um desafio quando se trata de fazer um diagnóstico. Se o paciente não possui anticorpos elevados , quais sinais os médicos buscam? Qual é a melhor maneira de avaliar a história natural do paciente e a resposta a uma dieta sem glúten?
Uma equipe de pesquisadores recentemente definiu um perfil específico e avaliou a história natural e a resposta a uma dieta sem glúten de pacientes com doença celíaca soronegativa .
A equipe de pesquisa incluiu Maria Pina Dore; Giovanni Mario Pes; Ivana Dettori; Vincenzo Villanacci; Alessandra Manca e Giuseppe Realdi. Eles são afiliados de diversas formas à Seção de Medicina Interna, Departamento de Medicina Clínica e Experimental, Universidade de Sassari, Sassari, Itália, com o Baylor College of Medicine, Michael E. DeBakey VAMC, Houston, TX, EUA, a Seção de Patologia , Departamento de Medicina Molecular e Translacional, Spedali Civili e Universidade de Brescia, Brescia, Itália, e com a Seção de Patologia, Departamento de Medicina Clínica e Experimental, Universidade de Sassari, em Sassari, Itália.

Pacientes com dano da mucosa duodenal

Os estádios Marsh I, II e III, haplótipo HLA DQ2 / DQ8 e características clínicas sugestivas de doença celíaca, mas com sorologia celíaca negativa , foram definidos como pacientes celíacos soronegativos.
A equipe excluiu outras causas comuns de dano da mucosa duodenal. Eles compararam HLA -DR e DQ genótipo / haplotipo entre todos os estágios Marsh de pacientes com doença celíaca soronegativa e soropositiva. Em seguida, avaliaram características clínicas, testes de laboratório e achados histológicos após uma dieta sem glúten e um re-desafio de glúten. O grupo forneceu à equipe um longo período de acompanhamento para coletar dados.
Os pesquisadores inscreveram um total de 48 pacientes que preencheram critérios diagnósticos ao longo de um período de 4 anos. Pacientes com doença celíaca soronegativa e soropositiva apresentaram fenótipo clínico semelhante e freqüências HLA-DR e DQ. No entanto, o estágio Marsh I foi observado em 42% dos pacientes soronegativos (42% vs 22%; p <0,05).
Após um teste de dieta sem glúten de 1 ano, os sintomas clínicos, características histológicas e testes laboratoriais melhoraram em 40 pacientes e pioraram naqueles que sofreram um desafio de glúten de 6 meses. Cinco pacientes com doença celíaca soronegativa (25%) experimentaram a ocorrência de doenças autoimunes durante um seguimento médio de cerca de 11 anos.
Os pacientes com doença celíaca soronegativa não mostraram perfil específico, mas verificaram benefícios de uma dieta sem glúten semelhante a pacientes soropositivos. Na ausência de marcadores sorológicos mais sensíveis, o diagnóstico de doença celíaca soronegativa continua a ser um processo confuso.

Discussão

Na prática clínica, Doença Celíaca (DC) com marcadores sorológicos negativos é um problema para o médico e o paciente. Em primeiro lugar, diferenciar a DC soronegativa e outras causas de lesão da mucosa duodenal  necessitam de um amplo trabalho; em segundo lugar, o tratamento e o seguimento dos pacientes com DC soronegativa apresentam um dilema clínico.
Ao longo de um período de 4 anos, entre os pacientes com sintomas gastrointestinais observados em nosso centro de referência de assistência terciária, um diagnóstico definitivo de DC soronegativa foi estabelecido em 48 pacientes. Um achado interessante em nossa coorte foi o alto número de pacientes que melhoraram seus sintomas após um período de Dieta Isenta de Glúten (DIG) e, mais importante, a recuperação da mucosa intestinal observada na maioria dos pacientes observadas nas biópsias duodenais.

Notavelmente, pacientes com DC soronegativa com estigmas de ma-absorção experimentaram a normalização dos parâmetros laboratoriais, especialmente os níveis séricos de hemoglobina e folato, de acordo com a restauração das vilosidades intestinais após a DIG. Essas descobertas apoiam nossa escolha inicial para recomendar um teste com DIG em pacientes com DC soronegativa, embora o benefício de uma DIG ao longo da vida, para prevenir doenças autoimunes, geralmente associadoa à DC, não seja tão óbvio de acordo com nossos achados. Na verdade, em nossos pacientes com DC soronegativa seguido por vários meses (133 - 11 anos), a ocorrência de doenças autoimunes foi observada em 25% que seguiram uma DIG.
Contudo, no momento, não temos uma explicação do porquê dos marcadores sorológicos serem negativos nesses pacientes. Normalmente, transglutaminase e antiendomísio são altamente sensíveis e específicos para DC, enquanto que o teste de anticorpos anti-gliadina não é.  Alguns autores explicam a soronegatividade como a incapacidade da passagem do antitransglutaminase na corrente sanguínea.  Por exemplo, em crianças com DC soronegativas com estágio  de Marsh I, Tosco et al  encontraram depósitos de TTG ligados com IgA na mucosa duodenal por imunofluorescência. Um estudo adicional observou uma melhora clínica após uma DIG em pacientes com maior presença de linfócitos intaepiteliais na mucosa duodenal e em dez deles depósitos de imunocomplexos.
O teste de antigliadina deaminada mais recente também é altamente sensível e específico para DC e demonstrou detectar pacientes que foram soronegativos por teste TTG;  no entanto, no momento da inscrição dos pacientes, esse exame ainda não estava disponivel. Além disso, foi relatado que os marcadores de DC podem ser negativos na presença de atrofia parcial das vilosidades, como noa DC subclínica ou silenciosa. Isso poderia justificar marcadores de DC negativos nos 20 pacientes com dano de mucosa intestinal leve (Marsh I), mas é inexplicável para os 28 pacientes com Marsh II e III. Podemos também cautelosamente supor que, em pacientes com DC soronegativa, os autoanticorpos podem ter desaparecido na idade adulta, de maneira semelhante a outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1.  Uma questão adicional pode ser que, até 2012, a droga antihipertensiva olmesartan não tinha sido reconhecida como um fator potencial de atrofia grave das vilosidades;  no entanto, em nossa coorte de pacientes jovens, a hipertensão não foi registrada entre as comorbidades, exceto para uma mulher de 47 anos que tomou enalapril.
A existência de DC soronegativa foi relatada anteriormente em vários estudos, embora sua prevalência ainda seja uma questão de debate e a informação disponível sobre o fenótipo clínico deste subconjunto de pacientes com DC seja atualmente discordante. Por exemplo, Rostami et al relataram alta prevalência de DC soronegativa em 1999. Neste estudo, os pacientes apresentaram alterações intestinais leves e sintomas gastrointestinais moderados. Abrams e colegas relataram uma prevalência de pacientes negativos para todos os testes sorológicos relacionados a DC em 15% de seus pacientes com atrofia de vilosidade. A descoberta mais marcante de seu estudo foi que as características clínicas e doenças associadas em pacientes com DC soronegativa eram semelhantes às que apresentavam DC soropositiva e melhoravam após um DIG.  Em contraste, em um estudo mais recente de pacientes adultos com DC soronegativa, com base em testes TTG, Antigliadina deaminada e EMA negativos, testes genéticos positivos e achados histológicos consistentes com um diagnóstico de DC, apenas 2 pacientes de 8 apresentaram uma melhora inicial dos sintomas após uma DIG.
Em nosso estudo, a maioria dos pacientes soronegativos experimentou uma redução dos sintomas com a DIG. O efeito duradouro da DIG observado em nossa coorte em sintomas gastrointestinais tende a excluir um mero efeito placebo.  Em pacientes com má absorção, é necessária biópsia duodenal para analisar a mucosa intestinal para a atrofia das vilosidades. Embora a má absorção não tenha sido detectada nos 100% dos nossos pacientes com CDC soronegativa, todos apresentaram algum grau de lesão duodenal na mucosa e, mais importante, a melhora dos sintomas foi associada à normalização da mucosa duodenal.
Em geral, as diferenças no fenótipo clínico e genótipos entre pacientes com DC soronegativa e soropositiva foram mínimas, insuficientes para desenhar um perfil específico. No entanto, a frequência da homozigose DRB1*02, que implica um processo autoimune subjacente mais grave, foi significativamente reduzida em pacientes soronegativos, uma possível indicação de que os pacientes com DC soronegativa têm um perfil genético relativamente mais suave.
Existem limitações do nosso estudo. Em primeiro lugar, o longo período de acompanhamento e os procedimentos invasivos nas diferentes etapas do estudo determinaram um alto número de abandono da pesquisa. Além disso, os pacientes foram vistos por diferentes médicos ao longo de um período de seguimento de 13 anos e algumas faltas de dados não podem ser descartadas. Finalmente, um teste de desafio de glúten foi recusado por vários pacientes e para aqueles que concordaram, não fomos capazes de garantir uma introdução adequada de glúten por dia.

Conclusões

Nosso estudo identificou um subgrupo de pacientes com características clínicas e genéticas associadas a lesões histológicas peculiares de DC e sorologia negativa, que se beneficiam de uma DIG. Não conseguimos rastrear um fenótipo e / ou genótipo específico em nossa coorte de pacientes com DC soronegativa em comparação com pacientes com DC soropositiva. À espera de marcadores sorológicos mais sensíveis, a biópsia do intestino delgado continua a ser o "padrão-ouro" para o diagnóstico de  doença celíaca em pacientes com má absorção e sintomas abdominais inexplicados. Uma rigorosa Dieta isenta de Glúten ao longo da vida parece ser o tratamento mais razoável para esses pacientes.

www.dietasemgluten.blogspot.com

Fontes:
Clinical and Genetic Profile of Patients With Seronegative Coeliac Disease
The Natural History and Response to Gluten-free Diet
Maria Pina Dore; Giovanni Mario Pes; Ivana Dettori; Vincenzo Villanacci; Alessandra Manca; Giuseppe Realdi
DISCLOSURES BMJ Open Gastro. 2017;4(1):e000159

BMJ Open Gastro. 2017; 4 (1): e000159
https://www.celiac.com/articles/24894/1/Can-Science-Take-the-Guesswork-Out-of-Diagnosing-Seronegative-Celiac-Disease/Page1.html

domingo, 17 de setembro de 2017

Doença Celíaca e Alterações Hepáticas

Recomendações de vacinação contra hepatite B em portadores de doença celíaca

Por QueiJa Gal Lego do grupo : https://www.facebook.com/groups/GFskin/

– Todo paciente com DC deve ser revacinado para atingir a meta de proteção universal
– A revacinação deve ocorrer após um ano de dieta isenta de glúten
– A via de administração mais indicada para a dose de reforço é a intradérmica, por apresentar resposta imune satisfatória
com menor dose da vacina
– Revacinar a cada 10 anos todo paciente celíaco, independentemente de seu estado imunológico.


     Existem casos de Celiacos que precisam se revacinar de 10 em dez anos, outros de 5 em 5, outros de 2 em 2.
Alem de correr o risco de realmente estar vacinado e pegar a hepatite B...
há a possibilidade de hepatite autoimne.

Portanto sempre ficar alertas!

Clique no link abaixo para acessar o arquivo em PDF sobre o assunto:
Vejam tb em: http://www.fenacelbra.com.br/acelbra_rj/alteracoes-hepaticas/

https://lookaside.fbsbx.com/file/Doen%C3%A7a%20cel%C3%ADaca%20e%20altera%C3%A7%C3%B5es%20hep%C3%A1ticas_revis%C3%A3o_SPRS.pdf?token=AWzFR5-98Z4YbIl-Nb-OzwJQ-LvaT9LAjrd5wbz36-HiB8ynHrJOdaZ8USh9nzdCDrUQAuXVoIvhpMlrvA2hv0F2y0Ud8Xaw4LXF5TY5TRK4GJh2Va4__W67x__hXHnxwcEWPMdMdipCnkFxc__EJ8Q1RkRGBxKtximf0hqEWodaow

Doença Celíaca e sua Vesícula

O VÍNCULO ENTRE A DOENÇA DA VESÍCULA BILIAR E A SENSIBILIDADE AO GLÚTEN
Por: ThePaleoMom 

Traduzido pelo Google - Não revisado.

A doença celíaca é estimada em aproximadamente 1 em cada 100 pessoas, mas apenas 5% dessas pessoas recebem um diagnóstico positivo. Isto é, em parte, porque a doença celíaca geralmente não apresenta o que se pensa como sintomas clássicos ( dor abdominal, inchaço, diarréia intermitente, perda de peso). Na verdade, mais frequentemente, a doença celíaca apresenta-se como uma coleção de sintomas que muitos médicos não associam à doença (irritabilidade ou depressão, anemia, dor no estômago, dor nas articulações, cãibras musculares, erupções cutâneas, feridas bucais, distúrbios dentários e ósseos tais como osteoporose, neuropatia e / ou deficiência de micronutrientes) 2. No entanto, o reconhecimento e compreensão da doença celíaca está melhorando e cada vez mais pessoas com a doença estão recebendo diagnósticos positivos.
O mesmo não é tão verdadeiro quanto à sensibilidade ao glúten, que inclui reações imunes atualmente testadas (IgE, IgG ou IgA contra o glúten), reações imunes que não estão atualmente testadas (formação de anticorpos IgM, ativação de células T e / ou formação de complexos imunes) e reações não imunes (aumento da produção de zonulina e / ou disbiose intestinal resultante da deficiência de enzimas digestivas apropriadas). É pensada que a intolerância ao glúten (onde os anticorpos são formados contra o glúten) afeta mais de 20 a 40% da população geral 3-4. Não há estimativas da porcentagem de pessoas que são sensíveis ao glúten de outras formas. Testes genéticos (HLA-DQ, DR, etc.) existem, mas ainda é desconhecido se os testes genéticos atuais identificam com precisão todos os indivíduos que são sensíveis ao glúten 4.
Uma maior e mais ampla gama de problemas de saúde estão a ser ligados à sensibilidade ao glúten e / ou à doença celíaca. Este é um desenvolvimento positivo na pesquisa médica porque está começando a trazer mais foco em quão prejudicial estas proteínas de grãos estão na dieta humana. Uma dessas questões de saúde é a doença da vesícula biliar, embora a ligação entre a doença da vesícula biliar e a sensibilidade ao glúten / doença celíaca não tenha permeado pelo conhecimento público. Porque tantas pessoas não sabem que seus problemas na vesícula podem estar ligados ao glúten em suas dietas, pareceu uma boa idéia escrever uma postagem sobre esse tópico!
Vamos dar um passo para trás e primeiro falar sobre o que exatamente é uma vesícula biliar. A vesícula biliar é um pequeno saco em forma de pêra, aninhado na frente e um pouco abaixo do fígado. Tem um trabalho muito simples:
armazenar bile (que é produzido pelo fígado) entre as refeições concentre a bile reabsorvendo a água solte a bile no intestino delgado quando há alimentos que precisam ser digeridos.
A bile é composta de água, sais biliares, pigmentos biliares (produtos de colapso de glóbulos vermelhos que normalmente são excretados na bile), colesterol e vários eletrólitos. Os sais biliares são os únicos componentes da bile que realmente possuem função digestiva. Os sais biliares não são iguais às enzimas digestivas (que são produzidas pelas células que alinham o estômago e pelo pâncreas). Em vez disso, os sais biliares ajudam as ações das enzimas digestivas e aumentam a absorção de ácidos graxos e vitaminas lipossolúveis.
A ação mais importante dos sais biliares é a de um emulsionante. Em essência, os sais biliares quebram os glóbulos gordurosos no intestino delgado em pequenas gotículas que podem se misturar com água. As enzimas que quebram gordura em ácidos gordurosos (lipases) podem então desempenhar sua função de forma mais eficaz. Os sais biliares também ajudam na absorção de ácidos graxos e colesterol (alguns dos colesterol liberados no intestino delgado na bile são reabsorvidos). As vitaminas lipossolúveis (como A, D, E, K1 e K2) também são absorvidas.
Se a vesícula biliar não está funcionando corretamente, as gorduras não podem ser devidamente digeridas (as gorduras são essenciais para a sobrevivência e a saúde) e as vitaminas lipossolúveis não podem ser efetivamente absorvidas, levando a deficiências de micronutrientes. A saúde da vesícula biliar é fundamental para a saúde digestiva e a saúde geral.
Como é frequentemente o caso com a pesquisa que liga a sensibilidade ao glúten a outras complicações de saúde, a pesquisa é mais forte no contexto da doença celíaca. Aproximadamente 60% dos pacientes com doença celíaca são conhecidos por terem condições de fígado, vesícula biliar e / ou pancreáticas 5. Embora algumas dessas condições possam ser resultado da desnutrição e / ou diretamente ligadas ao dano intestinal que ocorre na doença celíaca, outros são pensados para compartilhar fatores genéticos comuns ou têm uma imunopatogênese comum (ou seja, a condição se origina dos mesmos ataques do sistema imune no intestino delgado também atacando esses órgãos). 5.
Especificamente, cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária e formas auto-imunes de hepatite ou A colangite é pensada para ter um sistema imunológico comum / origem inflamatória como doença celíaca em si, e isso significa glúten.
O que isto significa? Na doença celíaca (e na sensibilidade ao glúten não celíaco, embora em menor grau ou talvez apenas de maneira ligeiramente diferente), o glúten desencadeia uma resposta auto-imune. O próprio sistema imunológico do corpo ataca as células que alinham o intestino delgado, resultando no característico encurtamento ou poda das vilosidades intestinais (projeções microscópicas, em forma de dedo, de tecido de parede do intestino delgado feito de colunas de células epiteliais intestinais). Como você pode imaginar, isso cria um intestino muito vazado, que também estimula o sistema imunológico, causa inflamação e permite toxinas e proteínas estranhas no corpo. Na maioria dos pacientes com doença celíaca, o sistema imune não limita seu ataque às células que alinham o intestino delgado. É por isso que a segunda e até terceira condições auto-imunes são tão comuns na doença celíaca.
Quando você come, as células que alinham o duodeno (o primeiro segmento do intestino delgado) detectam a presença de gordura e proteína e reagem soltando um hormônio chamado colecistoquinina. Este hormônio estimula a liberação de enzimas digestivas do pâncreas e da bile da vesícula biliar. Ele também sinaliza o estômago para diminuir a velocidade da digestão, de modo que o intestino delgado possa digerir com eficiência as gorduras. Quando o intestino está danificado (seja por doença celíaca ou outra patologia intestinal), as células que alinham o intestino delgado (chamados enterócitos ou células epiteliais intestinais) são menos capazes de secretar colecistoquinina. Isso significa que não há sinal suficiente para a vesícula biliar que é hora de liberar os sais biliares para o duodeno. A liberação reduzida de colecistoquinina é relatada em doença celíaca e pode ser uma das principais causas do mau funcionamento da vesícula biliar que ocorre concomitantemente com celíacos 6-8.
Importante para esta discussão, os sintomas dominantes da vesícula biliar que podem ser causados pela sensibilidade ao glúten são colecistites (inflamação da vesícula biliar) ou mal funcionamento da vesícula biliar e não cálculos foliares (relatados em 20% dos pacientes celíacos idosos, mas apenas 2,5% do mais geral população celíaca). A freqüência das condições de fígado e vesícula sofridas por pacientes com doença celíaca permitiu que os pesquisadores fizessem o argumento inverso. Recomenda-se agora que aqueles com sintomas inexplicados de fígado e / ou vesícula biliar sejam avaliados para doença celíaca 9-11. Se você foi diagnosticado com doença da vesícula biliar (especialmente se não é cálculos fecais, mas não descarta essa possibilidade se for), é importante investigar a sensibilidade ao glúten ou doença celíaca como a causa possível. Ninguém já estudou com que frequência alguém com cálculos biliares realmente tem doença celíaca não diagnosticada (ou sensibilidade ao glúten) e há um sentimento dentro da comunidade celíaca de que isso pode ser bastante frequente.
E se você testar negativo para doença celíaca e intolerância ao glúten? A menos que você tenha feito o teste de DNA para a sensibilidade ao glúten, esses testes realmente são embaraçosamente imprecisos no sentido de que a taxa falso negativo é muito alta (falso negativo significa que você tem celíaco, mas o teste mostrou que você não). Há uma variedade de maneiras pelas quais falsos negativos podem ocorrer e ninguém gosta de colocar um número exatamente como é provável. Mas, se você se lembra do início desta publicação, esses testes geralmente apenas avaliam a formação de anticorpos (e uma biópsia apenas olha para um pequeno pedaço do intestino delgado). A melhor maneira de ter certeza de que o glúten não é o problema é eliminá-lo completamente da sua dieta por vários meses (aqueles com doença celíaca podem levar até 5 anos para curar os danos causados pelo glúten 12).
Não é suficiente para eliminar o glúten no entanto, como os anticorpos que seu corpo pode ter formado contra glúten também podem reconhecer proteínas em outros alimentos. Isso significa que mesmo se você não estiver comendo nenhum glúten, seu corpo ainda pensa que é (veja esta publicação para uma explicação completa e lista de alimentos para evitar).
A mensagem de levar para casa? Existe uma forte ligação entre a saúde da vesícula biliar e a doença celíaca. Na verdade, uma vesícula biliar pode ser seu primeiro sintoma de doença celíaca. Claro, acredito que uma dieta livre de grãos, sem legumes, sem lácteos, refinada sem açúcar, moderna e sem óleo é ótima para a nossa saúde em todos os sentidos; no entanto, se você sofre de problemas da vesícula biliar, então eu recomendo dirigir sua dieta o mais rápido possível. Quanto antes você adotar uma dieta anti-inflamatória que prioriza a saúde intestinal, mais provável é que você salve sua vesícula biliar.
Fontes:
1 Lohi S et al. “Increasing prevalence of coeliac disease over time.” Aliment Pharmacol Ther. 2007 Nov 1;26(9):1217-25.
http://www.mayoclinic.com/…/celia…/DS00319/DSECTION=symptoms
http://www.gastroendonews.com/ViewArticle.aspx…
http://www.glutenfreesociety.org/…/the-many-heads-of-glute…/
5 Freeman HJ.” Hepatobiliary and pancreatic disorders in celiac disease.” World J Gastroenterol. 2006 Mar 14;12(10):1503-8.http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v12/i10/1503.htm
6 Masclee AA et al. “Gallbladder sensitivity to cholecystokinin in coeliac disease. Correlation of gallbladder contraction with plasma cholecystokinin-like immunoreactivity during infusion of cerulein.” Scand J Gastroenterol. 1991 Dec;26(12):1279-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1763298
7 Fraquelli M et al “Gallbladder emptying and somatostatin and cholecystokinin plasma levels in celiac disease.” Am J Gastroenterol. 1999 Jul;94(7):1866-70.
8 Nousia-Arvanitakis S et al. “Subclinical exocrine pancreatic dysfunction resulting from decreased cholecystokinin secretion in the presence of intestinal villous atrophy.” J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 Sep;43(3):307-12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16954951
9 Biecker E et al “Autoimmune hepatitis, cryoglobulinaemia and untreated coeliac disease: a case report.” Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Apr;15(4):423-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655265
10 Parfenov AI et al “Asymptomatic celiac disease in patient with chronic acalculous cholecystitis” Eksp Klin Gastroenterol. 2011;(3):122-4.
11 Galán Bertrand L et al. “Acute lithiasic cholecystitis as an exceptional presentation of celiac disease” An Pediatr (Barc). 2006 Jul;65(1):87-8. Spanish
12 Rubio-Tapia A “Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet.” Am J Gastroenterol. 2010 Jun;105(6):1412-20.